科研那些事
好久没有和大家聊聊科研的那些事儿。不知道大家有没有看最近发出来的文章，circulation（IF=17.04）在7月份连出3篇关于心肌细胞的文章，主要都做了什么事情呢？
文献解析
Susmita Sahoo的团队发现FTO依赖的m6A甲基化在心力衰竭期间起重要作用，为心力衰竭的治疗提供一种新的治疗机制。众所周知m6A的修饰是可逆的、呈动态变化的，一些甲基化转移酶（如METTL3，METTL4，METTL14，WTAP）和去甲基化酶（如FTO，ALKBH5）在其中发挥关键作用。FTO作为一种去甲基化酶影响m6A修饰过程，同时FTO在多种心脏缺陷相关疾病中被报道发挥作用，如肥厚性心肌病、室间隔及房室缺损、心率失常、冠心病等。那么通过FTO这个桥梁的作用是不是可以把诸如缺血性心力衰竭与m6A RNA甲基化联系起来呢？
作者分别在人，猪和鼠的样本中比较衰竭（缺血性/非缺血性）和非衰竭的心脏，发现衰竭的心脏中m6A修饰水平显著增加。而后发现FTO的表达量显著下降。
故事小高潮来了，FTO和m6A的表达均有差异，但是心脏中m6A是否受到FTO的影响？如何验证呢？假如心肌细胞中分别敲减（siFto）或过表达（adFto），同时加载缺氧条件，那么FTO对m6A的影响是不是会发生改变呢？一大串问题。。。。。 但是！作者是奔着要发高分文章的目标，咬着牙一一坚持验证，终于不负众望的发现一个有意思的结论，缺氧环境下心肌细胞的FTO对m6A的调控作用明显强于常氧环境，继而比较心肌细胞在常氧和缺氧环境中的功能，发现siFto会增加常氧情况下的心率不齐，而缺氧诱导的心肌细胞功能下调能被adFto缓解。
而后，再于体内验证内容：
这篇文章就结束了？当然没有，文章后续还讲述了FTO影响了哪些转录本的m6A修饰，并最后证明这些转录本与心脏功能的关系。
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